طب بازار بلاگوبلاگ رسمی طب بازار؛ مرجع تخصصی اطلاع رسانی پزشکی

در این مطالعه محققان دریافتند زمانی که ژن RTN1 بیش از حد بیان می‌شود یا این که بیش از حالت عادی فعالیت می‌کند، منجر به تولید سطوح بیش از حد پروتئینی به نام reticulon می‌شود. این موضوع به نوبه خود مکانیزم تولید پروتئین را در سلول‌های کلیه تغییر می‌دهد و این به معنای خودنابودی سلول‌های این عضو است. تیم تحقیقاتی در مطالعه بر روی موش‌ها و زمانی که آسیب به کلیه آن‌ها شدیدتر شد، بررسی کرد که چه ژن‌هایی بیشتر یا کمتر بیان می‌شدند. آن‌ها ژن‌هایی را یافتند که سطح بیانشان با شدت آسیب مرتبط بود که از آن میان می‌توان به RTN1 اشاره کرد. دانشمندان برای اطمینان‌یافتن از این موضوع که نتایج با بیماری کلیوی انسانی نیز مرتبط هستند، دریافتند تفاوت‌های ژنتیکی مشابهی در بیماری کلیوی انسانی وجود دارند. پیش از این تحقیق، ژن RTN1 هرگز در بافت بیماری کلیوی بررسی نشده بود.

منبع